Trzustka

Młodzieńczy zanik trzustki u psa.

Wraz z rozwojem rozmaitych technik badawczych, immunologia poczyniła znaczne postępy. Z czego słusznie jesteśmy dumni. Jednak trzeba sobie zdawać sprawę, że ta skądinąd ogromna wiedza to ciągle wycinek całości, której złożoność nadal przekracza nasze możliwości poznawcze.

Nie mając wielkiego wyboru, ingerujemy  zatem wybiórczo w ten wieloaspektowy, cudowny  mechanizm  układu odpornościowego a skutki tego działania bywają czasem  opłakane w swoich konsekwencjach.

Dlaczego narządy znikają?

Atrofia narządu, czyli jego zmniejszenie poprzez ubytek zdrowej tkanki zastępowanej zdegenerowana materią lub tkanką tłuszczową może nastąpić za pośrednictwem układu odpornościowego. Atakuje on wybrany narząd głównie poprzez nasyłanie na niego hord limfocytów, w przypadku trzustki będą to przeważnie limfocyty T – znani zabójcy patogenów ale troszkę szaleni czasami. Zgromadzone w nadmiarze limfocyty generują zapalny naciek, który pokrywa i niszczy tkankę pęcherzykową trzustki. Podobny mechanizm obserwuje się w  chorobie Hashimoto.

* Czy wiecie,że psy również cierpią na limfocytarne zapalenie tarczycy?

W  „klasycznym„  zanikowym zapaleniu trzustki u młodych psów (szczególnie dobrze jest tu przebadana grupa owczarków niemieckich aczkolwiek problem występuje również u innych ras) atak limfocytów jest zmasowany ale wybiórczy, obszary chore i ginące przeplatane są jeszcze zdrowymi pęcherzykami dlatego też choroba przez długi czas może przebiegać zupełnie bezobjawowo, aż do przekroczenia progu wydolności narządu, kiedy pojawiają się objawy zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki – czyli problemy z trawieniem pokarmu skutkujące biegunkami i postępującym wyniszczeniem.  Z reguły, wyspy trzustki czyli komórki Langerhansa pozostają przy tym nieuszkodzone co jest dobrą wiadomością, zdarza się bowiem atak immunologiczny skierowany zarówno na zewnętrzną jak i wewnętrzną , dokrewną trzustkę co dodatkowo skutkuje młodzieńczą postacią cukrzycy.

Przyczyny

Kiedyś sądzono, że powodem atrofii trzustki ( czyli zastępowania zdrowej tkanki, zdegenerowaną lub tłuszczową ) może być hipoplazja narządu czyli wrodzony niedorozwój skutkujący upośledzeniem jego pracy. I owszem to też się zdarza, jednak w takim przypadku przebieg choroby jest  gwałtownieszy i objawia się bardzo szybko postępującym wyniszczeniem. Z  reguły brak jest też procesu zapalnego z obecnością nacieku limfocytarnego.

*słowa „reguła” należy używać przy trzustce ostrożnie. Z reguły bowiem wraz ze wzrostem naszych możliwości badawczych opisujących nowe przypadki, okazuje się się, że w schorzeniu tego narządu możliwe są różne kombinacje .

Następną hipotezą, szczególnie w przypadku owczarków niemieckich lub Collie   była genetyka a konkretnie choroba dziedziczona w sposób autosomalnie recesywny – cokolwiek to znaczy 🙂 jest jednak dość poznanym genetycznie mechanizmem, którego przy odpowiedniej pracy hodowlanej można by uniknąć.

Ale nic z tego ! Ostatnie doniesienia wskazują, że  w grę  wchodzi dużo więcej genów niż pierwotnie przypuszczano a zatem, trudno określić jaki jest wzór dziedziczenia. Tym samym, dziedziczna jest nie tyle atrofia trzustki co raczej pewien „stan autoimmunologiczny” pozwalający w sprzyjających warunkach (czynnik środowiskowy) na rozwinięcie  choroby.

Diagnoza

Młodzieńczy zanik trzustki długo może przebiegać  nieomal bezobjawowo. Proces autoimmunologiczny toczy się skrycie i podstępnie i jego skutki ujawniają się dopiero po zniszczeniu większej części trzustki pęcherzykowej. Pojawią się wtedy objawy niewydolności enzymatycznej, czyli głownie  biegunki i  postępujące wyniszczenie .

Jeśli więc macie młodego  psa z grupy ryzyka, szczególnie owczarka niemieckiego może warto przez jakiś czas monitorować trzustkę poprzez TLI. Jednak pojedyńcze badanie, nawet ze złym wynikiem  nie jest miarodajne. Dopiero uporczywe utrzymywanie się TLI na niskim poziomie może stanowić podstawę do ostrożnej diagnozy.

Można oczywiście też wykonać biopsję trzustki i poszukać obszarów objętych procesem zapalnym ale to raczej  rzadko stosowana metoda z powodu i kosztów i  inwazyjności procedury oraz  braku dostępu przeciętnego właściciela psa do ośrodków mogących wykonać taki zabieg (oraz badanie immunohistochemiczne tkanek , konieczne do wykrycia komórek zapalnych)

I po diagnozie

Potwierdzenie młodzieńczej  atrofii trzustki u naszego psa nie jest jeszcze powodem do rozpaczy. Istnieje  dość wysokie prawdopodobieństwo, że proces zapalny będzie przebiegał stosunkowo powoli, czasem nawet  pozostając  jakby w remisji przez nawet dłuższe okresy czasu. W przypadku wczesnego wykrycia choroby mamy więc możliwości wspomożenia organizmu psa poprzez właściwą dietę, terapie enzymatyczne  i terapie ziołowe.

Z uwagi na fakt, że naciek zapalny jest pochodzenia immunologicznego czyli  stanowi wyraz nad-ostrej odpowiedzi układu odpornościowego na nieznany bodziec ( w grę wchodzą też zakażenia wirusowe ) młodzieńczy zanik trzustki próbowano leczyć sterydami, jednakże po ich odstawieniu proces zapalny natychmiast powracał, zatem raczej nie rekomenduje się takiej terapii u stosunkowo młodych psów o czym należy pamiętać.

Autimmunologiczne , ostre zapalenie trzustki może także wystąpić u starszych psów. Podejrzewa się , że naciek limfocytarny towarzyszy również i chronicznym zapaleniom trzustki .

Jak z tego wynika, w immunologicznym lesie, który badamy odkryliśmy dopiero kilka drzew, podczas gdy sam las pozostaje nadal terra incognita, gdzie wszystko może się wydarzyć.

.

.

Bibliografia:

1.Wiberg ME, Saari SA, Westermarck E. Exocrine pancreatic atrophy in German shepherd dogs and rough-coated collies: an end result of lymphocytic pancreatitis. Vet Pathol 1999;36(6):530-541. ; Dostępne na dzień 05.04.2020 pod adresem: https://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1354/vp.36-6-530

2.Wiberg ME, Saari SA, Westermarck E, et al. Cellular and humoral immune responses in atrophic lymphocytic pancreatitis in German shepherd dogs and rough-coated collies. Vet Immunol Immunopathol 2000;76(1-2):103-115. ; Dostępne na dzień 05.04.2020 pod adresem: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10973689

3. Boari A, Williams DA, Famigli-Bergamini P. Observations on exocrine pancreatic insufficiency in a family of English setter dogs. J Small Anim Pract 1994;35(5):247–250. ;Dostępne na dzień 05.04.2020 pod adresem: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1748-5827.1994.tb03271.x

4. Moeller EM, Steiner JM, Clark LA, et al. Inheritance of pancreatic acinar atrophy in German shepherd dogs. Am J Vet Res 2002;63(10):1429-1434. ;Dostępne na dzień 05.04.2020 pod adresem:  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12371772

5.D. E. PRENTICE, R. W. JAMES, and P. F. WADSWOR. Pancreatic Atrophy in Young Beagle Dogs. Vet. Pathol. 17: 575-580 (1980) ; dostępne na dzień 5.04.2020 pod adresem : https://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/030098588001700506

6. Batchelor DJ, Noble PJ, Cripps PJ, et al. Breed associations for canine exocrine pancreatic insufficiency. J Vet Intern Med 2007;21(2):207-214. ; Dostępne na dzień 05.04.2020 pod adresem:  https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/j.1939-1676.2007.tb02950.x

7.. Atkins, C. E., LeCompte, P. M., Chin, H. P., Hill, J. R.,Ownby, C. L. and Brownfield, M. S. 1988. Morphologic and immunocytochemical study of young dogs with diabetes mellitus associated with pancreatic islet hypoplasia. Am. J. Vet. Res.49: 1577–1581.; Dostępne na dzień 05.04.2020 pod adresem :https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3066245

8. Brenner K, Harkin KR, Andrews GA, et al. Juvenile pancreatic atrophy in greyhounds: 12 cases (1995-2000). J Vet Intern Med 2009;23(1):67-71. ;Dostępne na dzień 05.04.2020 pod adresem : https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1939-1676.2008.0214.x

9.Ji-Houn KANG, Ki-Jeong NA, In-Pil MO, Dongwoo CHANG and Mhan-Pyo YANG. Juvenile Diabetes Mellitus Accompanied by Exocrine Pancreatic Insufficiency in a Dog. ; Dostępne na dzień 05.04.2020 pod adresem: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jvms/70/12/70_12_1337/_pdf

10. Jouvion, G., Abadie, J., Bach, J. M., Roux, F., Miclard, J., Des-champs, J. Y., Guigand, L., Saï, P. and Wyers, M. 2006. Lymphocytic insulitis in a juvenile dog with diabetes mellitus.Endocr. Pathol.17: 283–290. February 2006.; Dostępne na dzień 05.04.2020 pod adresem: https://www.researchgate.net/publication/6497997_Lymphocytic_Insulitis_in_a_Juvenile_Dog_with_Diabetes_Mellitus

11.Wiberg ME, Westermarck E. Subclinical exocrine pancreatic insufficiency in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2002 Apr 15;220(8):1183-7. ; Dostępne na dzień 05.04.2020 pod adresem: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11990965

12.E. Westermarck  S.A.M. Saari  M.E. Wiberg . Heritability of Exocrine Pancreatic Insufficiency in German Shepherd Dogs.Journal Of Veterinary Internal Medicine.First published: 01 March 2010 ; Dostępne na dzień 05.04.2020 pod adresem: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1939-1676.2009.0461.x

13.Tsai KL, Noorai RE, Starr-Moss AN, Quignon P, Rinz CJ, Ostrander EA, Steiner JM, Murphy KE, Clark LA. Genome-wide association studies for multiple diseases of the German Shepherd Dog. Mamm Genome. 2012 Feb;23(1-2):203-11. Dostępne na dzień 05.04.2020 pod adresem: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22105877

14.Maria E. Wiberg ,Anna‐Kaisa Nurmi ,Elias Westermarck . Serum Trypsin like Immunoreactivity Measurement for the Diagnosis of Subclinical Exocrine Pancreatic Insufficiency .Journal Of Veterinary Internal Medicine .First published: 28 June 2008.; Dostępne na dzień 05.04.2020 pod adresem: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1939-1676.1999.tb01458.x

1 thought on “Młodzieńczy zanik trzustki u psa.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *