Choroby jelit u psów

Limfocytarno-plazmocytarne zapalenie jelit u psa czyli niekompetentne limfocyty.


Limfocyty to rodzaj krwinek białych – niby białe a w rozmazie krwi pod wpływem użytego odczynnika wybarwiają się na niebiesko. Taka mała zmyła na dobry początek 🙂

Krwinki białe są armią wystawianą przez układ odpornościowy organizmu do strzeżenia jego suwerenności. Na początku przechodzą szkolenia, w których uczą się ustalać kto wróg a kto przyjaciel, przekazując dane do systemu, który tworzy z nich pamięć immunologiczną – to jak tablica w sklepie, na której zdeterminowany właściciel wiesza zdjęcia przyłapanych złodziei. Wiedząc kim jest nieprzyjaciel, system odpornościowy dobiera odpowiednie oddziały, broń i taktykę (w końcu nie idzie się z armatą na muchy) i wysyła je na pole bitwy.

Limfocyty zależnie od swojej funkcji dzielą się się na limfocyty B i limfocyty T. Zakres ich działań przewyższa ludzkie pojęcie (czytaj: moje 😉 ) dlatego w skrócie powiem, że limfocyty B siedzą sobie w bazie czyli narządach limfatycznych, wystawiając tylko patrole bezustannie krążące w pobliżu miejsc gdzie może pojawić się antygen (czyli wróg), a wtedy na skutek skomplikowanego chemicznego pobudzenia, we współpracy z informacjami uzyskanymi od limfocytów T, przechodzą szereg przemian aż do wytworzenia plazmocytu, komórki która wytwarza przeciwciało wiążące antygen (teoretycznie jest tyle przeciwciał co i antygenów – czyli milion pięćset sto dziewięćset 🙂

Limfocyty B prezentują też rozpoznany antygen limfocytom T, a one już wiedza co robić dalej. I ta wiedza właściwie powinna nam laikom wystarczyć albowiem limfocyty potrafią przeprowadzać operacje biochemiczne na poziomie o którym się nie śniło się filozofom, ich językiem jest chemia za pomocą której zarządzają skomplikowaną siecią cytokin – cząsteczek białka , które biorą udział w odpowiedzi odpornościowej organizmu. Do tej pory nie znamy pełnego zasięgu, mocy ani funkcji tej sieci. W tym systemie wszystko jest powiązane ze wszystkim, a trzepot skrzydeł motyla w Ameryce Południowej wywołuje tajfun w Europie. Swoją drogą jak ślepa ewolucja mogła stworzyć taki arcy-precyzyjny mechanizm to się w głowie nie mieści.

Skoro taki genialny to dlaczego nie działa?

Problem być może zaczyna się kiedy lista złodziei jest większa niż klientów, a w dodatku niektórzy z nich są do siebie łudząco podobni, rzec by nawet można bliźniaczo. Zatem na wszelki wypadek warto zabić wszystkich… 🙂

Limfoctarno plazmocytarne zapalenie oznacza naciek w tkankach organizmu, złożony z rozjuszonych do „białości” limfocytów i ich formy przechodniej, plazmocytów. Zamiast po wykonaniu zadania ulec grzecznie apoptozie i dać się zfagocytozować lub wrócić do bazy bez konwersji , komórki te nie zaprzestają swojej działalności lub ulegają transformacji i w kółko produkują tylko jeden w dodatku nieadekwatny do zagrożenia typ przeciwciał. Taki sabotaż rozregulowywuje całą sieć. Cytokiny szaleją doprowadzając do nadmiernego wydzielania różnorakich substancji prozapalnych co doprowadza do chronicznego stanu zapalnego. Ponieważ prawdziwego patogenu albo nie ma (bo limfocyty nieprawidłowo rozpoznały antygen) albo nie udaje się go pomimo wysiłków zniszczyć (jeśli ciągle jesz masło orzechowe, bo lubisz, a jesteś na nie uczulony to twoje limfocyty też mogą oszaleć) stan zapalny się utrzymuje niszcząc zdrową tkankę organizmu.W tym przypadku tkankę jelita, ale często i żołądka.

Symptomy choroby


Limfocytarno-plazmocytarne zaplenie jelit u psów objawia się przede wszystkim chronicznymi wymiotami (bo zajęty jest żołądek) i biegunką. Może wystąpić anoreksja i utrata wagi podczas gdy wyniki morfologii i biochemii krwi nie wykazują czasami drastycznych zmian. W cięższych przypadkach pojawia się lekka anemia, hipoalbuminemia, hipocholesterolemia czy trombocytopenia – czyli symptomy znane już nam z opisów poprzednich jednostek chorobowych związanych z zapaleniem jelit.

Badanie CRP przydatne w histocytarnym zapaleniu jelit, tutaj niewiele się nam przyda gdyż poziom tego białka ponoć wzrasta dopiero w ciężkiej fazie choroby. Zatem po przeprowadzeniu dogłębnego różnicowania (wykluczenie zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, pasożytów i chorób nerek to podstawa), pozostaje badanie endoskopowe, które w znakomitej większości ujawnia zmiany makroskopowe (czyli widoczne gołym okiem) w przewodzie pokarmowym. Zgrubiała, krucha, nadmiernie pofałdowana śluzówka jelit, obrzęk, zaczerwienienie, uszkodzenia kosmków jelitowych i naczyń mleczowych, z których wypływa limfa (limfangiektazja), nadżerki na ścianie jelita czy żołądka, wybroczyny krwotoczne – widziałam zdjęcia z endoskopii i potwierdzam, że w pełni oddają grozę sytuacji.

Badania histopatologiczne pobranej tkanki ujawniają naciek złożony w przeważającej części z komórek limfocytów albo eozynofilii (wtedy mamy eozynofilowe zapalenie jelit). Trzeba jednak zaznaczyć, że naciek może towarzyszyć także zakażeniom grzybiczym lub nowotworowi, tak więc całość diagnozy to połączenie objawów klinicznych z wynikami oglądu endoskopowego, badań histopatologicznych i wykluczenia wszystkich innych możliwości stanu rzeczy. Bardzo niełatwe zadanie – szczególnie,
że nie ma standardowych protokołów oceny histopatologicznej i być może dlatego diagnostyka nieswoistych chorób jelit jest ciągle w powijakach, ewentualnie ostatnio z powodu mody bywa nieco nadużywana – łatwiej „zdiagnozować” IBD niż szukać innych przyczyn.

Co było pierwsze- jajo czy kura?

Przyczyna choroby jest idiopatyczna – czyli nie wiadomo skąd się bierze.
Ilu naukowców tyle wyjaśnień – może to nierównowaga flory bakteryjnej, może genetyka (niektóre rasy są predysponowane do wystąpienia choroby), może swoista nadwrażliwość osobników podatnych na niektóre własne antygeny co prowadzi do rozregulowania się układu odpornościowego.
To „morze” jest naprawdę szerokie i głębokie, a medycyna wiosłuje na nim ciągle w skorupce orzecha.

Leczenie

Brak przyczyny oznacza też brak celowanego leczenia, często też diagnoza zatrzymuje się na etapie USG, sugerującym jakieś zapalenie błony śluzowej jelit czy żołądka i wtedy empirycznie leczy się antybiotykiem lub tylko lekami osłonowymi i przeciwwymiotnymi. Jeśli ta kuracja nie przynosi poprawy raczej pewne jest, że mamy do czynienia z większym problemem wymagającym niestety endoskopii. Im pies jest w lepszej formie, nie wyniszczony przez chorobę, tym lepiej ją przejdzie.

Co prawda niewiele to zmieni w leczeniu, gdyż oprócz antybiotyku do dyspozycji pozostają już tylko immunosupresanty, ale przynajmniej można z czystym sumieniem spróbować kuracji sterydami albo mieszanej z antybiotykiem (dość standardowo używa się metronidazolu z prednizonem).

Takie kombinowane leczenie może przynieść znaczną poprawę objawów klinicznych (ustąpienie wymiotów, biegunki, przyrost wagi) oraz makroskopowych (jelito częściowo się goi) już w pierwszym miesiącu leczenia, nie koreluje ona jednak zupełnie z wynikami histopatologicznymi, gdyż biopsja nadal wykazuje taką samą obecność komórek zapalnych w lamina propria ( 🙂 nie mogłam się powstrzymać, to takie ładne określenie ) – czyli w blaszce właściwej jelita.

To wzbudza spore emocje wśród naukowców- jakim prawem tak się bowiem dzieje???

Ja też nie wiem, więc wam nie odpowiem, ale hiszpańscy badacze, którzy w 2007 roku przeprowadzili ewaluację odpowiedzi klinicznej, makroskopowej i histopatologicznej u psów cierpiących na limfocytarno-plazmocytarne zapalenie jelit sugerują 3 powody tego stanu, z których pierwszy i ostatni uważam za wysoce prawdopodobne.

Po pierwsze – psy miały zapewniona lepszą opiekę i inne ( czytaj lepsze) jedzenie podczas uczestnictwa w badaniu .

Po drugie– być może 4 miesięczne leczenie jest niewystarczające by doprowadzić do całkowitego cofnięcia się zmian.

Po trzecie – choroba przeszła w stan utajony czekając tylko na pojawienie się czynnika, który ją ponownie aktywuje.

Biorąc pod uwagę czasowe remisje u ludzi cierpiących na IBD, również nie wykazujących w tym czasie poprawy histopatologicznej, na dzień dzisiejszy mamy raczej pewność, że nieswoiste zapalenia jelit są chorobami nieuleczalnymi.

Zanim pogodzisz się z diagnozą…

U ludzi występuje limfocytarne zapalenie jelita grubego, bez masakrycznych zmian w endoskopowym oglądzie jelita, ale za to z naciekiem limfocytarnym widocznym w histopatologii. I tutaj chciałabym przytoczyć ciekawostkę – w nacieku dominują specjalistyczne formy limfocytów T, które często towarzyszą chorobie trzewnej czyli celiakii (nietolerancja glutenu).

To daje troszkę do myślenia. Zarówno ludzie jak i psy spożywają stanowczo za wiele glutenu i być może z czasem to właśnie gluten staje się łamistrajkiem – tolerowanym przez wiele lat antygenem, który nagle przełamuje odporność śluzówki jelit. Co za dużo to niezdrowo jak mówi stare przysłowie. Trudno uwierzyć, żeby w chorobach tak konkretnie związanych z przewodem pokarmowym jedynym winnym była tylko genetyka. Przynajmniej ja w to tak do końca nie wierzę.

Choć zmiana diety u psa nie doprowadza do pełnego wyleczenia jednakże bez wątpliwości wpływa na proces remisji. Zawsze zaczynajcie więc od tego, zawsze!

Oszczędzicie przynajmniej na azotiopirynie, po którą medycyna sięga może wcale nie w ostateczności, a jest to lek wysoce toksyczny.

Pokarm powinien być wysokokaloryczny, lekko strawny, o obniżonej zawartości tłuszczu i włókna (błonnika), na wszelki wypadek bez węglowodanów zawierających gluten (najprościej szukać karmy tylko z ryżem) i ewentualnie albo nawet najlepiej – hydrolizowany. Można spróbować diety Barf, a nuż zadziała. Pamiętajcie o obrazie endoskopowym, pamiętajcie, że Wasz pies ma jedną wielką ranę w brzuchu i faszerowanie go antybiotykiem czy sterydem tego nie zmieni jeśli w tym samym czasie będziecie go karmić byle czym.

I na a koniec z całą powagą powiem- szukajcie pomocy wykwalifikowanych fitoterapeutów, gdyż zarówno wam jak i Waszym zwierzętom zioła w tym przypadku mają wiele do zaoferowania.

.

.

.

Bibliografia:

1 Marjolaine Rousseau : Severe lymphocytic-plasmacytic and atrophic gastritis, as well as, predominantly eosinophilic, severe enteritis, in a 19-month-old Labrador retriever.

Can Vet J. 2005 Mar; 46(3): 264–267.

Dostępne na dzień 11.05.2019   pod adresem  : www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1082873/

2.Jacobs G, Collins-kelly L,Lappin M,Tyler D  :Lymphocytic-plasmacytic enteritis in 24 dogs.

J Vet Intern Med.1990 Mar-Apr;4(2):45-53.

Dostępne na dzień 11.05.2019   pod adresem  : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2342021

3.Anna Kołodziejska-Sawerska, Andrzej Rychlik

Przydatność badań klinicznych, laboratoryjnych, endoskopowych oraz histopatologicznych w rozpoznawaniu nieswoistych zapaleń jelit u psów

Życie Weterynaryjne • 2012 • 87(3)

Dostępne na dzień  11.05.2019  pod  adresem : https://www.vetpol.org.pl/dmdocuments/04_Przydatnosc%20badan.pdf

4.Fernando Rodríguez-Franco, Ana Rodríguez-Castaño, Antonio Rodríguez-Bertos

Histopathological Study in a Hundred Dogs with Lymphocytic-Plasmacytic Enteritis (LPE)

WSAVA 2002 Congress

Dostępne na dzień 11.05.2019 pod adresem : www.vin.com/apputil/content/defaultadv1.aspx?id=3846416&pid=11147&

5. German AJ, Hall EJ, Day MJ. G

Immune cell populations within the duodenal mucosa of dogs with enteropathieJ

J vet Intern Med. 2001 Jan-Feb;15(1):14-25.

Dostępne na dzień 11.05.2019  pod adresem  :https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11215906

6. S.N. Sauter, K. Allenspach, J.W. Blum

Cytokine mRNA abundance in intestinal biopsies from dogs with chronic diarrhea

Veterinarni Medicina, 52, 2007 (8): 353–364

Dostępne na dzień 11.05.2019  pod adresem  :  www.agriculturejournals.cz/publicFiles/00316.pdf

7. Scott Trapp, Class of 2007  :The role of immune response in lymphocytic plasma intestinal inflammation

Dostępne na dzień 11.05.2019  pod adresem :www.addl.purdue.edu/newsletters/2007/fall/clpg.html

8. Xenoulis PG, Palculict B, Allenspach K, Steiner JM, Van House AM, Suchodolski JS.

Molecular-phylogenetic characterization of microbial communities imbalances in the small intestine of dogs with inflammatory bowel disease

FEMS Microbiol Ecol. 2008 Dec;66(3):579-89

Dostępne na dzień 11.05.2019 pod adresem : www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18647355

9.M. Garcıa-Sancho, F. Rodrıguez-Franco, A. Sainz, C. Mancho, and A. Rodrıguez

Evaluation of Clinical, Macroscopic, and Histopathologic Response to Treatment in Nonhypoproteinemic Dogs with Lymphocytic-Plasmacytic Enteritis

J Vet Intern Med. 2007;21:11–17

Dostępne  na dzień  11.05.2019 pod adresem  :https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/j.1939-1676.2007.tb02922.x



Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *